呼吸道疾病診斷

  上呼吸道感染

  90%左右由病毒引起,細菌感染常繼發于病毒感染之后。該病四季、任何年齡均可發病,通過含有病毒的飛沫、霧滴,或經污染的用具進行傳播。常于機體抵抗力降低時,如受寒、勞累、淋雨等情況,原已存在或由外界侵入的病毒或/和細菌,迅速生長繁殖,導致感染。該病預后良好,有自限性,一般5-7天痊愈。常繼發支氣管炎、肺炎、副鼻竇炎,少數人可并發急性心肌炎、腎炎、風濕熱等。

  呼吸道感染下呼吸道感染

  臨床上供選擇的抗生素日益增多,耐藥菌株亦明顯增多,由于大劑量頭孢菌素的應用,導致院內感染特別是假單孢銅綠桿菌和腸球菌感染日益增多。血清學和分子生物學研究的進展,使人們對支原體、衣原體感染或軍團菌感染的認識有很大提高。氟喹諾酮類、大環內酯類等已引起人們重視。

  無論是下呼吸道感染還是上呼吸道感染,絕大部分是由病毒引起的,稱為:病毒性呼吸道感染。

  呼吸道感染病毒性呼吸道感染

  多種病毒引起的急性呼吸道感染。分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染,前者表現為急性鼻炎、咽炎和喉炎,后者表現為急性氣管炎、支氣管炎和肺炎。本類疾病發病率高,人群普遍易染,小兒、老人、營養不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季發病較多。不少呼吸道傳染病如麻疹、風疹等可表現為上呼吸道感染癥狀,應注意鑒別上呼吸道感染和下呼吸道感染。

  呼吸道感染兒童病毒性呼吸道感染

  作為兒科的常見病、多發病,呼吸道感染是引起世界范圍內5歲以下兒童死亡的首位原因,其臨床表現易被認識,但引起呼吸道感染的病因卻很難明確。通過常規方法大約只能明確46%為獲得性肺炎病因,對于病毒引起的下呼吸道感染,只有40%能明確病毒病原。呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒是引起兒童下呼吸道感染和毛細支氣管炎的常見病毒,仍然有超過1/3的病例不能明確病原。

  呼吸道感染新發現兒童的呼吸道感染病毒病毒

  2001年以來許多新的人類病毒被發現,其中人類偏肺病毒(human metapneu—movirus,hMPV)、人類冠狀病毒(human corona—virus,hCoV)NL63和HKU1,以及人類博卡病毒(human Baca Virus,hBoV)均已被證實可引起呼吸道疾病,其流行病學及臨床特征也得到較為深入的研究。

  呼吸道感染呼吸道感染細菌

  主要有結核分枝桿菌,白喉棒狀桿菌,嗜肺軍團菌等.

  一,結核分枝桿菌

  分枝桿菌屬是一類細長微彎曲的桿菌.偶見有分枝生長而得名.能抵抗鹽酸酒精脫色,又稱抗酸桿菌.

  分類結核分枝桿菌,麻風分枝桿菌和非結核分枝桿菌三類.

  特點1)細胞壁含大量脂質.

  2)一般不易著色.

  3)無鞭毛,芽胞和莢膜.

  俗稱結核桿菌,是引起結核病的病原菌.可侵犯全身各器官,以肺結核最常見.結核病至今仍為重要的傳染病之一.

  (一)生物學性狀

  1.細長微彎,有分枝生長趨勢的革蘭陽性桿菌.胞壁含脂量高,其中有大量分枝菌酸,可影響染料的穿入.革蘭染色為陽性,但不易著色,常用齊尼(Zieh-Neelsen)抗酸染色法(加溫延長染色時間):菌體呈紅色;其它菌和背景呈藍色.

  因青霉素,環絲氨酸,溶菌酶可影響細胞壁中肽聚糖的合成;異煙肼影響分枝菌酸的合成;巨噬細胞破壞肽聚糖的結構,這些因素均可導致變為L型,呈顆粒狀或絲狀.使抗酸染色出現陰性.

  2.培養及生化反應條件:專性需O2,營養要求高,常用羅氏(Lowenstein-Jensen)固體培養基.最適PH6.5~6.8,37℃,生長緩慢(2~4w),菌落為米黃色,乳白色,粗糙,干燥,顆粒,結節或菜花狀.

  液體培養基中生長較快(1~2w),在表面形成厚的菌膜.臨床標本檢查,液體培養比固體培養的陽性率可高出數倍.

  觸酶試驗陽性,熱觸酶試驗陰性(與非結核分枝桿菌鑒別).

  3.抵抗力較強,耐干燥,耐酸堿,耐染料.

  對濕熱,紫外線和常用消毒劑敏感.

  對鏈霉素,異煙肼,利福平,環絲氨酸,乙胺丁醇等藥物敏感.

  4.變異性易發生變異,變異類型較多:

  (1)形態變異:細菌L型.

  (2)毒力變異:卡介苗研制.

  (3)耐藥性變異:發生原因有1)原發性耐藥(自發突變).

  2)繼發性耐藥(用藥不當,經突變選擇產生).

  (二)致病性和免疫性

  結核分枝桿菌無內,外毒素和侵襲性酶類.其致病性主要與以下因素有關:

  ①菌體成分的作用;②代謝產物的毒性作用;③機體的免疫病理損傷作用.

  1.致病物質主要是菌體成分.

  (1)脂質高含量脂質與細菌毒力密切相關,與毒力有關的主要有:

  1)索狀因子能使本菌在液體培養基中呈索狀蜿蜒生長.與毒力密切相關,它能破壞細胞線粒體,影響細胞呼吸.抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫等.

  2)磷脂能促使單核細胞增生,形成結核結節及干酪樣壞死.

  3)蠟質D可激發機體產生遲發型超敏反應,具有佐劑作用.

  4)硫酸腦苷脂可抑制吞噬體與溶酶體的結合,導致不完全吞噬.

  (2)蛋白質有多種,有的能與蠟質D結合激發遲發型超敏反應,引起組織壞死和全身中毒癥狀,并在形成結核結節中發揮一定作用.有抗原性.

  (3)多糖致病作用尚不清.

  2.所致疾病傳染源主要是排菌的肺結核患者.

  多途徑侵入機體(呼吸道,消化道,皮膚損傷等).

  引起多種組織器官的結核病.

  (1)肺部感染——肺結核,最多見.由于結核分枝桿菌的毒力,數量,感染次數和感染者的免疫狀態不同,分兩大類:

  1)原發感染初次感染,多見于兒童.菌侵入肺泡后被吞噬,但能抵抗殺菌并大量繁殖,導致細胞裂解釋放出的菌引起肺泡滲出性炎癥,形成肺原發病灶.因缺乏特異性免疫,原發灶內的菌可擴散至肺門淋巴結,稱原發綜合征(原發灶,淋巴管炎和肺門淋巴結腫大).90%以上不治而自愈,少數發展為活動性肺結核或其它部位結核病.

  2)原發后感染多見于成人.由外源性或內源性感染所致,特點:機體已建立特異性細胞免疫,故病灶多局限.但容易發生干酪樣壞死和空洞形成.菌可隨痰排出,稱開放性肺結核.

  (2)肺外感染

  1)結核分枝桿菌經血液,淋巴液擴散,引起腦,腎,骨關節結核.AIDS因免疫極度低下,嚴重時可造成全身播散性結核.

  2)痰菌若被咽下,可引起腸結核,結核性腹膜炎等.

  3)引起擴散感染的多為細菌L型.

  3.免疫性結核分枝桿菌為胞內感染菌,以細胞免疫為主,屬感染免疫.

  4.超敏反應細胞免疫與超敏反應同時存在.

  (1)免疫保護由結核分枝桿菌核糖體RNA誘導.

  (2)遲發型超敏反應由結核菌素蛋白和蠟質D誘導.

  在自然感染過程中,細胞免疫與遲發型超敏反應同時存在.因此,通過測定機體對本菌有無超敏反應即可判斷對結核有無免疫力.

  5.結核菌素試驗應用結核菌素來測定機體對結核分枝桿菌有無超敏反應以判斷機體對本菌有無免疫力.

  (1)制劑目前都用純蛋白衍化物(PPD),有兩種:

  1)PPD—C(結核分枝桿菌制成)

  2)BCG—PPD(卡介苗制成)

  (2)方法兩種PPD各5個單位分別注射于兩前臂皮內(目前仍有用單側PPD的方法),48~72h觀察結果.

  (3)意義局部紅腫硬結直徑:

  >5mm者為陽性反應.

  ≥15mm者為強陽性反應.對臨床診斷有意義(可能有活動性肺結核).

  若PPD—C側紅腫大,為感染.

  若BCG—PPD側紅腫大,為BCG接種所致.

  1:400以上或雙份血清效價增長4倍以上有診斷意義.

  (2)TR/patoc1屬特異性抗原玻片凝集試驗用于早期診斷.

  (3)間接凝集試驗具有簡便快速,結果可用肉眼觀察等優點.

  (四)防治原則

  1.消滅傳染源切斷傳播途徑(防鼠,滅鼠及對家畜的管理).

  2.易感人群疫苗接種

  (1)鉤體多價全細胞死疫苗

  (2)鉤體外膜疫苗

  3.治療,慶大霉素,強力霉素等.部分患者使用青霉素后出現赫氏反應.

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